Кистофиброз

Главная » Киста » Кистофиброз

Кистозный фиброз

кистозный фиброз

Самыми сложными для лечения являются наследственные заболевания, связанные с мутациями генов. К таким патологиям относится кистозный фиброз, который имеет довольно широкую распространенность и хроническое пожизненное течение. Различают несколько основных форм данной болезни, они классифицируются в соответствии с зоной и обширностью поражения внутренних органов.

Что такое кистозный фиброз или муковисцидоз?

Описываемое заболевание представляет собой мутацию гена CFTR, ответственного за поглощение солей. Из-за его патологических изменений происходит сгущение секрета, который вырабатывается различными железами в организме. Вследствие избыточного поступления соли в клетки, а также недостатка воды, выведение слизи затрудняется и она задерживается в протоках, закупоривая их. Через некоторое время на месте таких «пробок» образуются кисты.

Различают 3 основных типа муковисцидоза:

  • бронхолегочный;
  • кишечный;
  • смешанный.

Существуют и другие зоны, которые поражает болезнь, например, встречается кистозный фиброз молочной и поджелудочной железы, придаточных носовых пазух. Они диагностируются редко, но не менее опасны, чем вышеуказанные формы генетической патологии.

Симптомы кистозного фиброза

Признаки муковисцидоза зависят от области поражения и формы заболевания, а также степени ее тяжести.

Кистозный фиброз легких проявляется следующим образом:

  • частые приступы болезненного кашля;
  • затрудненное отделение мокроты;
  • одышка;
  • прогрессирующие бронхиты;
  • пневмонии затяжного характера;
  • развитие эмфиземы легких.

Кишечный вид муковисцидоза сопровождается такими симптомами:

  • повышенное газообразование;
  • частый стул;
  • вздутие живота;
  • схваткообразные интенсивные боли в районе кишечника;
  • развитие язвенных процессов.

Нередко при данном типе кистозного фиброза поражается печень. Это происходит вследствие нарушения всасывания и выведения желчи в кишечнике, в результате чего она застаивается в протоках, провоцируя начало цирроза.

Самая тяжелая форма муковисцидоза – смешанная. Она сочетает в себе признаки бронхолегочной и пищеварительной патологии одновременно.

Лечение муковисцидоза или кистозного фиброза

Навсегда избавиться от описанной болезни невозможно, однако при правильной симптоматической терапии качество жизни человека с муковисцидозом значительно улучшается.

Помимо лекарств, назначаемых врачом, больной должен правильно организовать питание, регулярно выполнять специальные физические упражнения, дыхательную гимнастику.

Источник: https://womanadvice.ru/kistoznyy-fibroz

Фиброз (склероз) поджелудочной железы

Фиброз (склероз) поджелудочной железы

Фиброз (склероз) поджелудочной железы – сложный процесс, для которого характерно замещение полноценных и функциональных клеток этого органа соединительной тканью. Сама железа состоит из двух видов тканей, которые по типу являются разными – это паренхима и строма. Строма – это своего рода каркас данного органа, а паренхима образована, они вырабатывают гормоны и панкреатический сок. Если на железу длительное время оказывают влияние неблагоприятные факторы, то это приведёт к необратимой гибели её клеток.

Поражённые клетки постепенно сменяются на соединительную ткань. Если железистая ткань органа сменяется на рубцовую, то происходит развитие фиброза. Если же клетки сменяет жировая ткань, то данный патологический процесс в медицине именуют липоматоз.

Часто развивается состояние, когда поражённые участки паренхимы поджелудочной железы одновременно замещаются и рубцовой, и жировой тканью. В данной ситуации развивается липофиброз. Его возникновение более характерно для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это обусловлено тем, что развитие липофиброза приводит к нарушению метаболизма.

Фиброз является опасным состоянием, так как его прогрессирование приводит к нарушению функционирования органа. Дело в том, что соединительная ткань не имеет возможности вырабатывать ни гормоны, ни ферменты. К тому же и фиброз, и липоматоз — это процессы, которые обратить невозможно. Если они имеют место быть, то поражённую железистую ткань нет никакой возможности восстановить. В некоторых случаях соединительная ткань может разрастаться стремительно, что приводит к образованию опухоли.

Причины

Фиброзные изменения в железе могут быть спровоцированны наличием следующих заболеваний в организме:

  • панкреатит в острой или хронической форме;
  • эпидемический паротит;
  • системная склеродермия;
  • гемохроматоз;
  • грипп;
  • ожирение;
  • погрешности в питании;
  • длительный прием определенных групп синтетических медицинских препаратов;
  • курение и употребление алкогольных напитков;
  • патологии желчевыводящих путей;
  • стресс;
  • нарушения кровоснабжения органа;
  • муковисцидоз.

Отдельно стоит выделить муковисцидоз или кистозный фиброз поджелудочной железы. Чаще всего именно это наследственное заболевание становится причиной прогрессирования фиброзных изменений в железе у детей. Патология проявляется гиперсекрецией слизи в поджелудочной железе. Её консистенция густая, что затрудняет нормальный отток. Как результат, в паренхиме образуются кисты различного размера, внутри заполненные густым экссудатом. Кистофиброз поджелудочной железы – опасный недуг, требующий адекватного и своевременного лечения, так как без этого могут развиться осложнения, опасные для здоровья и жизни пациента.

Симптоматика

Фиброз поджелудочной железы

Фиброзные изменения в железе могут иметь довольно обширную симптоматику и во многом симптомы зависят именно от недуга, который спровоцировал их развитие. Важно вовремя заметить первые признаки развития патологии, чтобы как можно раньше начать лечение и не допустить развития осложнений.

Если фиброзные изменения развились на фоне обострения, то среди основных симптомов можно выделить следующие:

  • рвота после употребления в пищу большого количества жирной или жареной пищи;
  • опоясывающая боль. В некоторых случаях она может локализоваться в левом подреберье. Она может быть ноющего или приступообразного характера;
  • у человека изменяется стул. В нём присутствуют кусочки непереваренной пищи.

Если же фиброзные изменения произошли на фоне хронического процесса, то часто проявления фиброза могут быть стёртыми. В некоторых случаях отмечаются следующие симптомы:

  • метеоризм;
  • похудение;
  • ухудшение аппетита;
  • человек может ощущать тяжесть в желудке, появление которой не зависит от приёма пищи;
  • боль в левом подреберье. Этот симптом возникает в редких случаях.
Выраженный склероз и хроническое воспаление поджелудочной железы

Диагностика

Фиброзные изменения можно выявить при помощи современных диагностических методов. Для точной постановки диагноза используются:

  • инструментальные методы;
  • лабораторные исследования;
  • функциональные тесты;
  • УЗИ.

Стоит отметить, что на ранних стадиях развития изменений в тканях органа, клинические симптомы не выражены или же и вовсе отсутствуют. В этом случае лучше всего прибегнуть к лабораторным анализам. Благодаря им есть возможность выявить уменьшение выработки ферментов – амилазы, липазы и лактазы. Но наиболее важным и информативным методом является УЗИ. С его помощью есть возможность выявить диффузные изменения в тканях железы даже на ранних стадиях.

Лечение

Фиброз не имеет собственного специфического лечения. Нет никаких медицинских средств, которые могли бы снова превратить соединительную ткань в паренхиму железы. Все методы терапии направлены только на то, чтобы хоть немного улучшить общее состояние пациента. Лечение проводится как в стационаре, так и дома.

Важно соблюдать правильную диету, так как при данном состоянии функции железы нарушаются и пищеварение затруднено. Из рациона питания полностью исключается жирная пища, маринады, мясные бульоны, соленья, копчёная пища, острые приправы. Принимать еду необходимо дробно и небольшими порциями. Это поможет снизить нагрузку на поджелудочную железу. Диета – это один из наиболее важных методов лечения в терапии фиброза.

Медикаментозная терапия включается в себя приём следующих групп препаратов:

  • пищеварительные ферменты;
  • спазмолитики;
  • НПП;
  • противорвотные.

Хирургическое вмешательство как метод лечения используется только в том случае, если фиброзная ткань переродилась в опухоль. Если она начинает интенсивно расти, то её удаляют. Но эту методику лечения применяют в крайне редких случаях.

Источник: https://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/894-fibroz-skleroz-podzheludochnoy-zhelezy-simptomy

Фиброз

Что такое Фиброз

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).

Что провоцирует / Причины Фиброза:

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами - дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза:

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки - псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем - к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

  • Классификация фиброза

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.

Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном strongперидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, Ш. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

  • интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
  • желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
  • стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления - адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза:

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

  • значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
  • проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
  • возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза:

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.

Лечение Фиброза:

В распоряжении клинициста очень мало эффективных способов лечения фиброза печени. В настоящее время коррекция печеночного фиброгенеза может осуществляться по нескольким направлениям:

  • лечение основного заболевания с целью устранения причинного фактора фиброза;
  • "торможение активации" ПЗК;
  • уменьшение активности воспалительного процесса в печени;
  • активация механизмов фибролиза для разрушения избытка белков ВКМ.

Устранение этиологического фактора патологического процесса в печени служит важной составляющей терапии, направленной на уменьшение процессов фиброзирования. К указанным лечебным мероприятиям относятся этиотропная терапия вирусных поражений (интерфероны, индукторы интерферона, химиопрепараты), отказ от употребления алкоголя, наркотических и гепатотропных препаратов, элиминация избытка железа, меди, декомпрессия при обструкции желчных протоков и др.

Под "торможением" активации ПЗК подразумевают блокирование процессов трансформации звездчатых клеток в активные миофибробласты, триггерами которых могут быть оксидантный стресс, эндотоксикоз, нарушение липидного обмена и др С целью торможения активации звездчатых клеток могут быть использованы антиоксиданты (а-токоферол, витамин С), под действием которых в печени накапливается глутатион входящий в состав глутатионперокидазы, разрушающей активные формы кислорода. Кроме того, могут быть использованы фосфотидилхолин, холестирамин, антибактериальные препараты и др

С целью торможения активации ПЗК могут быть использованы препараты с противовоспалительной активностью - глюкокортикоиды, интерфероны (а, Р), D-пеницилламин и др.

Активация механизмов фибролиза может осуществляться путем усиления деградации белков ВКМ, К субстанциям, обладающим подобным эффектом, относятся алколоиды типа цитохалазина В или колхицин, простагландины группы Е. Токсичность данных алколоидов препятствует их широкому применению в клинической практике. Необходимо помнить, что экзогенные ПГЕ быстро разрушаются в организме, не успев воздействовать на соединительную ткань печени. В настоящее время проводятся исследования по использованию в качестве лекарственных веществ цитокинов и антагонистов их рецепторов. При фиброзе печени клетки Ито обладают повышенной чувствительностью к ростовым цитокинам (TGF-bb). Однако их чувствительность снижается под влиянием факторов, стимулирующих регенерацию гепатоцитов, что подтверждает перспективность использования фактора роста в предупреждении развития фиброзирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброз:

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/1749